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新湖南客戶端 2025-05-12 16:08:15
近日，南華大學陳臨溪教授和李蘭芳教授團隊在前期已發(fā)現(xiàn)ROS-自噬途徑介導Apelin-13/APJ促單核細胞-血管內(nèi)皮細胞粘附的基礎上進一步深入探討了介導這一過程的選擇性自噬機理。
結果顯示內(nèi)質網(wǎng)自噬介導Apelin-13/APJ促單核細胞-血管內(nèi)皮細胞粘附，相比較于傳統(tǒng)FAM134B為內(nèi)質網(wǎng)自噬受體，發(fā)現(xiàn)在人臍靜脈血管內(nèi)皮細胞中，Apelin-13主要通過上調(diào)SEC62作為內(nèi)質網(wǎng)自噬受體蛋白介導內(nèi)質網(wǎng)自噬的發(fā)生（圖1）。且血管內(nèi)皮特異性敲低SEC62可顯著抑制Apelin-13誘導的單核-內(nèi)皮細胞黏附及黏附分子ICAM-1/VCAM-1表達以及動脈粥樣硬化斑塊的形成。SEC62依賴的內(nèi)質網(wǎng)自噬發(fā)生的分子機制主要是由于泛素樣4A蛋白（UBL4A）類泛素化修飾醛脫氫酶1家族成員 L1（ALDH1L1）的第812為賴氨酸并幫助其插入內(nèi)質網(wǎng)膜，維持其的內(nèi)質網(wǎng)正確定位、產(chǎn)生ROS進而介導內(nèi)質網(wǎng)自噬的發(fā)生。論文首次揭示了SEC62依賴的內(nèi)質網(wǎng)自噬在Apelin-13/APJ信號通路誘導的單核細胞-內(nèi)皮細胞粘附及動脈粥樣硬化中的關鍵作用，干預內(nèi)質網(wǎng)自噬途徑為臨床抗動脈粥樣硬化治療提供新的思路。
該研究發(fā)表于藥理學經(jīng)典權威期刊Acta Pharmacologica Sinica。文章通訊作者為陳臨溪教授和李蘭芳教授、曹建剛博士，第一作者為陳哲博士。
陳臨溪教授團隊近二十年來長期致力于Apelin/Elabela/APJ系統(tǒng)在心血管系統(tǒng)的作用及其機制研究。APJ受體屬于七次跨膜的G蛋白偶聯(lián)受體家族成員，Apelin是其內(nèi)源性配體，Apelin/APJ受體廣泛分布于人類和動物的心血管系統(tǒng)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)和生殖系統(tǒng)中，是心血管穩(wěn)態(tài)的重要調(diào)節(jié)因子，參與心血管疾病的病理生理過程。以APJ受體為靶點開發(fā)新的抗動脈粥樣硬化藥物有重要意義。（譚镕川）
責編：張芷瑜
一審：張芷瑜
二審：張馬良
三審：周韜
來源：新湖南客戶端
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